Сонная болезнь (трипаносомоз, болезнь Шагаса)

Сонная болезнь – протозооз, возбудителем которого выступают простейшие рода Trypanosoma, а переносчиками — кровососущие мухи цеце. Симптоматика сонной болезни характеризуется образованием на месте укуса первичного аффекта (трипаносомного шанкра), волнообразной лихорадкой, лимфаденитом, кожными высыпаниями, местными отеками, нарастающей сонливостью, параличами, психическими расстройствами, комой. Диагностика сонной болезни основана на обнаружении трипаносом в биологическом материале (пунктате шанкра, лимфоузлов, крови, спинномозговой жидкости). Терапия сонной болезни проводится препаратами пентамидин, сурамин, меларсопрол, эфлорнитин.

Переносчик и возбудитель сонной болезни

Обе разновидности трипаносомоза объединяет один факт: эти заболевания переносятся насекомыми.

Переносчиком болезни Шагаса считается триатомовый клоп — наиболее опасный представитель семейства клоповых. Многочисленные их особи обитают в непосредственной близости от человека и нападают на него преимущественно в темное время суток. Кровососущий аппарат клопа проникает сквозь слизистые оболочки рта, глаз или губ человека. Именно по этой причине насекомое получило дополнительное название — поцелуйный клоп. Насытившись человеческой кровью, триатомовый клоп оставляет на месте «преступления» свои испражнения. Они-то и содержат огромное количество «виновников» инфицирования — трипаносом. Оставленные вблизи мест укуса, они подбираются к поврежденному покрову.

Преодолевая лимфатический барьер, эти микроорганизмы способны поразить нервную систему. Однако основной их целью является сердечная мышца — миокард.

Возбудители сонной болезни (африканского трипаносомоза) — обитающие на просторах Африки мухи цеце. Интересно, что далеко не все особи этих насекомых способны стать переносчиками инфекций. Ученые не могут найти логического объяснения тому факту, что после укуса некоторых мух, человек остается здоровым, но в ряде других случаев после контакта с этим насекомым у пациентов обнаруживается трипаносомоз. В зону риска чаще всего входят люди, подверженные непосредственному контакту с мухой: рыболовы и охотники, работники сельского хозяйства и т. д.

Так же как и в случае с триатомовым клопом, трипаносомы проникают в организм человека через поврежденную ротовым аппаратом мухи кожу человека. Разносимые лимфотоком, микроорганизмы первым делом поражают лимфатические узлы. В них развивается воспаление, и спустя 20-25 суток возбудитель распространяется с кровотоком по организму. Африканский трипаносомоз может поражать различные внутренние органы.

Общие сведения

Сонная болезнь (африканский трипаносомоз) – заболевание из группы трансмиссивных трипаносомозов, протекающее с лихорадкой, поражением лимфатической и центральной нервной системы. Выделяют 2 формы сонной болезни: гамбийский (западноафриканский) и родезийский (восточноафриканский) трипаносомозы, вызываемые различными видами возбудителей. Сонная болезнь является эндемичной для 36 стран тропической Африки, где водятся переносчики болезни — мухи цеце. Самые крупные эпидемии сонной болезни были зафиксированы в 1896-1906, 1920 и 1970 годах. Ежегодно на Африканском континенте регистрируется 7-10 тыс. новых случаев заболевания сонной болезнью. В наибольшей степени заболевание распространено среди сельских жителей занимающихся земледелием, животноводством, рыболовством или охотой. Кроме африканского трипаносомоза, опасность для человека представляет американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

Диагностика и лечение сонной болезни

Предварительная диагностика сонной болезни осуществляется на основании клинико-эпидемиологических данных, важнейшими из которых служат пребывание в эндемичных районах Африки, наличие длительной, рецидивирующей лихорадки, первичного аффекта, шейного лимфаденита, отеков, сонливости и др. Неопровержимым доказательством заражения африканским трипаносомозом служит обнаружение трипаносом при лабораторных исследованиях нативного и окрашенного по Романовскому-Гимзе биологического материала. С целью обнаружения паразита анализу может подвергаться пунктат трипаносомного шанкра, измененных лимфоузлов, кровь, цереброспинальная жидкость.

В ряде случаев для распознавания сонной болезни проводится биологическая проба с внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного морским свинкам. Из иммунологических реакций применяются РИФ, ИФА. Гамбийскую форму сонной болезни следует дифференцировать с малярией, токсоплазмозом, лимфогранулематозом, туберкулезом, менингитом, энцефалитом и др.; родезийскую форму, кроме этого, – с брюшным тифом, септицемией.

Специфическая терапия сонной болезни наиболее эффективна в раннюю стадию, до развития церебральной симптоматики. При гамбийской форме сонной болезни на гемолимфатической стадии назначается сурамин, пентамидин или эфлорнитин; на менингоэнцефалитической стадии эффективен только эфлорнитин. В раннем периоде родезийской формы сонной болезни применяется сурамин; в позднем – меларсопрол. Дополнительно проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.

Переносчик и возбудитель сонной болезни. Жизненный цикл трипаносомы. Африканский трипаносомоз

Возбудитель сонной болезни — микроорганизм трипаносома, который переносится мухами цеце во многих странах африканского континента. Ежегодно от этого заболевания умирают тысячи людей, и даже современная медицина не всегда в состоянии помочь им вылечиться.

Симптомы, лечение и профилактика африканского трипаносомоза

Одной из болезней, передающихся от животных человеку, является африканский трипаносомоз, или, по-другому, сонная болезнь. Это заболевание, носящее паразитарный характер, которое в основном встречается в Африке. Возбудителем недуга является паразит из класса простейших – Trypanosoma. Заражение человека осуществляется путем укуса мухи цеце, инфицированной ранее от другого человека или животного, имеющего в организме этого паразита.

Способы лечения паразитарного заболевания

Во время выявленная сонная болезнь может гарантировать полное выздоровление. На благоприятный исход нужно надеяться при обнаружении трипаносомоза на ранней стадии и при удовлетворительном состоянии организма. На успешность терапии влияет возраст пациента.

Лечение различными препаратами зависит от того, на какой стадии болезни находится человек. Кроме того, доктор учитывает степень поражения центральной нервной системы и устойчивость возбудителей к действию препарата. Перед тем как начать принимать лекарства, важно определить индивидуальное наличие побочных эффектов на организм.

Лечение на гемолимфатической стадии

На ранней стадии заболевания трипаносомозом гамбийского типа пациентам назначают «Сурамин» или «Эфлорнитин»:

  1. «Сурамин» является антипротозойным лекарственным средством, противогельминтным препаратом. Это средство синтетического происхождения, эффект от действия которого направлен на устранение паразитов. Данное вещество вводят постепенно в кровь больного человека через вену. В широтах нашей страны «Сурамин» применяется редко. Побочные эффекты, которые может вызвать препарат, – зуд, дерматозы и крапивница. Кроме того, были обнаружены и более негативные реакции – анафилактический шок и обморок.
  2. «Эфлорнитин» гораздо более эффективен при гамбийском типе заболевания. Продается как в таблетках, так и в ампулах. Наиболее действенен данный препарат при внутривенном введении в организм.

В качестве дополнительного препарата или замещения назначают «Пентамидин». Данное средство является токсичным для многих видов паразитов.

Африканский трипаносомоз родезийского типа лечится теми же препаратами на гемолимфатической стадии.

Лечение при менингоэнцефалитической стадии

При западноафриканской сонной болезни на поздней стадии развития врачи назначают тот же «Эфлорнитин», который имеет усиленное воздействие.

Африканская сонная болезнь на поздней стадии лечится с помощью «Меларсопрола». Этот препарат назначается при серьезных поражениях нервной системы. Изготовленный с применением элемента мышьяка, препарат надежно избавляет организм от трипаносом.

После первичного приема токсичность средства пропадает через несколько дней, и «Меларсопрол» взаимодействует с белками в организме пациента. Выводится данный препарат с мочой и калом, вместе с которым выходят разрушенные возбудители болезни.

У некоторых пациентов может наблюдаться непереносимость «Меларсопрола», тогда врач может назначить «Трипарсамид» в сочетании с «Сурамином».

Статистика показывает, что «Эфлорнитин» наиболее эффективен при любых стадиях поражения трипаносомозом гамбийского типа. С его помощью было вылечено 90 % заболевших из 600 человек с поздней стадией болезни.

Переносчики сонной болезни

Впервые клиническое описание этой болезни было дано в 1734 г. английским врачом Аткинсом, который диагностировал ее у местных жителей в районе Гвинейского залива. Но только в 1902 г. ученые П. Форд и Дж. Даттон смогли выявить трипаносому в крови больного, а также установили разносчицу сонной болезни — кровососущую муху Glossina palpalis (цеце).

Мухи цеце относятся к тенелюбивым насекомым, активным в дневное время. Среда их обитания: заросли растений вдоль берегов рек и болот в регионах Западной и Центральной Африки. Самки являются живородящими, они откладывают одну личинку в расщелинах земли, под корнями деревьев. После чего личинка самостоятельно зарывается в почву, а через 5 часов образуется куколка. Спустя 3-4 недели развития уже взрослая особь после окукливания начинает свой первый полет.

Наиболее часто мухи становятся разносчиками заболевания после того, как укусят больное животное. Зараженная сонной болезнью муха за один укус выделяет со слюной 400 тыс. трипаносом, а для заболевания человека достаточно и менее 400. Через 10 дней заболевший человек сам становится источником инвазии, что сохраняется всю его жизнь.

Методы диагностики болезни

После обращения к врачу-инфекционисту тот назначает определенные анализы и методы исследования организма на выявление паразитов. Наблюдение осуществляется в несколько этапов:

  1. Выполнение скрининга. На данном этапе проводятся серологические тесты на определение возбудителей инфекции, проверяются другие клинические признаки болезни.
  2. Диагностика на присутствие паразитов.
  3. Выявление стадии болезни.

В начальной стадии болезни паразита можно обнаружить в месте укуса. При родезийском типе заболевания его находят в периферической крови, при гамбийском типе – выполняя пункцию шейных лимфоузлов. Если же присутствуют симптомы поражения центральной нервной системы, то выявить паразитов таким методом не удастся, здесь будет необходим анализ ликвора.

Под многократным увеличением специалисты рассматривают каплю крови или спинномозговую жидкость, взятую у больного человека и смешанную с цитратом натрия. Тельце паразитов приобретает голубую окраску, а жгутик – красную.

Если такой метод не дает конкретных результатов, врачи прибегают к заражению белых мышей материалом, взятым у больного пациента. У грызунов на 3 день обнаруживаются паразиты в крови.

Профилактические меры

Проживание в опасных районах африканского континента, где повсеместно распространен африканский трипаносомоз, во много раз повышает вероятность быть инфицированным. Чтобы предотвратить заражение, следует соблюдать некоторые меры предосторожности, среди которых:

  • использование репеллентов, отпугивающих насекомых;
  • ношение светлой одежды, которая закрывает все участки тела и не оставляет насекомым доступа;
  • уничтожение переносчика заболевания (в частности мухи цеце);
  • скрининговая диагностика населения в тех районах, где существует высокая опасность заражения.

Кроме того, людям, постоянно находящимся в очагах заболевания, рекомендуется делать прививку пентамидина раз в полгода – таким образом можно предупредить болезнь.

Согласно данным, существует партнерская программа, благодаря которой поставляются лекарства в страны с высоким риском заболевания трипаносомозом. Данное партнерство благотворно влияет на уменьшение количества случаев поражения сонной болезнью.

Всемирная организация здравоохранения с каждым годом усиливает меры контроля в проблемных зонах Африки, при этом укрепляя систему эпидемиологического надзора и осуществляя уничтожение опасных переносчиков заболевания.

Источник: http://parazitycheloveka.ru/bolezni/afrikanskij-tripanosomoz.html

Что происходит после заражения человека

Заболевание очень распространено в районах, где обитает муха цеце — африканских тропических саваннах. Ежегодно в 36 странах жаркого континента регистрируется до 40 тыс. случаев болезни.

После укуса человека мухой цеце возбудитель сонной болезни проникает в кожу, трипомастиготы трансформируются в кровяные и попадают в кровь своего хозяина, с которой разносятся по всем органам. В месте прокола кожи образуется болезненный узел-шанкр, исчезающий постепенно в течение нескольких дней, однако после него, как правило, остается рубец.

1-2 недели трипаносама живет в коже пациента (инкубационный период), затем перемещается в лимфу и кровь, спинномозговую жидкость, откуда распространяется на весь организм. Здесь же происходит ее активное размножение.

На стадии инкубационного периода на теле, руках и ногах заболевшего проявляются пятна трипаниды, имеющие розовый или фиолетовый цвет. После проникновения возбудителя в кровь происходят нарушения нервной и мозговой деятельности.

Профилактика

Пока что самым лучшим способом защиты от инфекции является профилактика, предполагающая такие меры:

  • опрыскивание жилищ, особенно обветшалых, инсектицидами;
  • использование москитных сеток в эндемичных регионах;
  • избегание посещения старых помещений;
  • тщательная термообработка продуктов;
  • отказ от употребления уличной пищи в странах Южной Америки;
  • ношение закрытой одежды при посещении джунглей;
  • требование дополнительной проверки донорской крови при необходимости переливания.

В ВОЗ утверждают, что улучшение уровня жизни является важной мерой снижения уровня заболеваемости и предотвращения распространения болезни Шагаса в мире.

Вызываемые заболевания

Из-за наличия нескольких видов насекомых, которые переносят трипаносому, у человека могут развиться сразу несколько опасных патологий. Они могут быть как скоротечными, так и приобретать хроническую форму. Их объединяет то, что в любом случае заболевание имеет высокий уровень смертности.

Вы никогда не угадаете, где может произойти заражение: в ветхом сарае или же в благоустроенных парках. Статистика показывает, что чаще всего с возбудителем сталкиваются туристы, охотники и сезонные рабочие.

На данный момент выделяют следующие виды заболеваний, вызванных трипаносомой:

  • Сонная болезнь гамбийского типа – сопровождается сильнейшей болью в мышцах, депрессивными настроениями, сонливостью и истощением. Без должного медикаментозного лечения человек может прожить с патологией не более 5 лет.
  • Сонная болезнь родезийского типа – обладает более злокачественным течением, так как смерть без лечения может наступить уже через 9-12 месяцев. На месте укуса паразита возникает фурункул, после чего стремительно повышается температура тела. Человек мучается от сильной головной боли, которую невозможно заглушить препаратами.
  • Болезнь Шагаса – отличается тем, что долгое время может протекать без каких-либо симптомов. В то же время у человека поражается и воспаляется сердечная мышца, желудочно-кишечный тракт, а также оболочка головного мозга. При отсутствии лечения у больного может возникнуть инсульт, инфаркт и сердечная недостаточность, у детей же – менингоэнцефалит.

Цикл развития трипаносомы

Трипаносома – микроорганизм, который входит в группу облигатных паразитов. За один жизненный цикл он может сменить несколько хозяев. Африканская трипаносома плотно закрепляется в пищеварительном тракте насекомого, в течение нескольких дней размножается там. Со временем паразит принимает эпимастиготную форму, благодаря чему проникает в слюнные железы – это и позволяет ему распространяться.

По прошествии 2-3 недель эпимастиготы перерастают в метациклические трипомастиготы – микроорганизмы, которые готовы распространяться на другие животные формы и новые места жительства. Кусая живой организм, насекомое оставляет в ране небольшое количество слюны, зараженной паразитами. В течение 10 дней одноклеточные не распространяются по организму, а остаются в этой небольшой ямке.

Из-за того, что для полноценного размножения паразиту необходимо питание, в процессе размножения он может затрагивать лимфатические узлы, печень, селезенку и даже сердце. Все это приводит к общему отравлению организма, а также нарушению работы центральной и периферической нервной системы.

Основная опасность трипаносомы заключается в том, что пораженные возбудителем клетки могут попасть в кровоток. После этого возбудитель получает сигнал о завершении одного цикла и об необходимости начала нового.

При кишечном трипаносомозе переход в новый цикл осуществляется непосредственно в кишечнике триатомового клопа. В таком случае метациклические трипомастиготы попадают в организм человека через фекалии насекомого, которые он оставляет непосредственно около раны.

Если вы в недавнем времени посещали эндемические регионы, незамедлительно обратитесь к врачу. Необходимо провести полноценное диагностическое обследование, которое поможет определить заражение на начальной стадии. В таком случае можно будет назначать эффективное лечение и сохранить здоровье организму.

Диагностические мероприятия

Прежде чем приступить к лечению, специалист должен выяснить вид возбудителя, спровоцировавшего болезнь. Это делается посредством проведения таких мероприятий:

  • микроскопия кровяного мазка;
  • микроскопия содержимого лимфоузлов, костного мозга;
  • определение места проникновения паразита в организм;
  • поведение иммунологических тестов на выявление наличия в крови антител к возбудителям.

Африканский трипаносомоз поддается терапии под воздействием препаратов:

  • Меларсопрола;
  • Пентамидина;
  • Сурамина;
  • Нитрофурана и его производных.

С целью терапии болезни Шагаса обычно назначаются следующие медикаменты:

  • Бензнидазол;
  • Нифуртимокс.

К сведению. При условии своевременной терапии пациент может рассчитывать исключительно на ремиссию, иными словами — на устранение клинических проявлений патологии. Трипаносомы могут длительное время обитать внутри клеток, по этой причине избавиться от них полностью не представляется вероятным.

Меры профилактики трипаносомоза заключается в следующем:

  • своевременная диагностика и терапия заболеваний;
  • изоляция больных;
  • обследование доноров крови на наличие возбудителя;
  • предупреждение нападения переносчиков болезней на человека;
  • химиопрофилактика пентамидином (актуально исключительно для гамбийской формы).

К сведению. Вакцина, гарантирующая защиту от трипаносомоза, не создана. Каждый отдельный возбудитель содержит на поверхности тела антигенные белки, которые меняются в поколениях, становясь нечувствительным к различным медикаментозным воздействиям.

Тропические болезни — настоящий бич туристов-европейцев. С целью предотвращения возможного инфицирования, людям, собирающимся поехать в другую страну, следует посетить институт тропических болезней. В ходе такого визита можно получить рекомендации по использованию защитных препаратов или сделать необходимые прививки.

Источник: http://attuale.ru/sonnaya-bolezn-afrikanskij-tripanosomoz-simptomy-vozbuditel-perenoschik-diagnostika-i-lechenie-zabolevaniya/

Американский трипаносомоз: кто является переносчиком заболевания

T. cruzi сменяет за время своего существования 4 стадии развития:

  • промастигота подвижна;
  • амастигота круглой формы, без жгутика. Имеет такое строение, поскольку существует и размножается исключительно внутри клетки хозяина, с течением времени разрывается и инфицирует соседние клетки;
  • трипомастигота — продукт предыдущей формы возбудителя, является агентом заражения переносчиков инфекции — триатомовых клопов, в этом же виде возвращается к хозяину, замыкая цикл развития;
  • эпимастигота — промежуточный этап развития трипаносомы в теле триатомового клопа.

Переносчиком американского трипаносомоза, так же, как и африканского, является насекомое — триатомовый клоп. Многочисленные особи живут вблизи человека (глинобитные хижины, загоны для домашних животных).

В тёмное время суток паразит нападает на человека, проникая своим кровососущим аппаратом через слизистые губ, рта, глаз, за что получил второе название — поцелуйный клоп.

Напившись крови, оставляет свои испражнения, содержащие живого возбудителя в огромном количестве, возле мест укуса, которые затем человеком втираются в повреждённый кожный покров. В природных очагах резервуаром возбудителя являются броненосцы, опоссумы, лисы, муравьеды.

После укуса заражённого клопа, преодолев первичный лимфатический барьер, T. cruzi проникает во многие органы: сердце, скелетную и гладкую мускулатуру, нервную систему. Главной мишенью возбудителя является миокард и проводящая система сердца.

Прогноз и профилактика сонной болезни

Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.

В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/african-trypanosomiasis

Симптомы острой формы

Укус клопа безболезненный и неощутимый. В течение 5–15 дней после него паразит активно размножается в крови человека. После этого начинается острая фаза инфекции, которая протекает у большинства взрослых пациентов бессимптомно. Лишь у детей и людей с выраженным иммунодефицитным состоянием развивается тяжелая острая форма болезни. Первым признаком болезни Шагаса является припухлость, отек и покраснение в месте укуса.

Через 10 дней после укуса человек становится инвазивным, то есть может передать инфекцию здоровому клопу, который его укусит.

Внешние симптомы Основные симптомы Нервный синдром
  • отек губ;
  • отек глаз и конъюнктивит;
  • бронзовый оттенок кожи.
  • лихорадка;
  • жар под 40°С;
  • нарушение дыхания;
  • мигрень;
  • ломота в мышцах, суставах и грудной клетке;
  • желудочные боли;
  • аритмия;
  • увеличение лимфоузлов, селезенки и щитовидки.
  • атетоз;
  • паралич;
  • судороги;
  • нарушение речи.

Острая фаза длится 1–2 месяца, сопровождается тяжелой интоксикацией и лихорадкой. У 5–30% больных она заканчивается летальным исходом. Самый высокий показатель смертности отмечается среди детей.

Меры профилактики

К мерам профилактики относятся:

  • своевременная диагностика, лечение, изоляция больных;
  • предупреждение нападения на человека переносчиков;
  • химиопрофилактика пентамидином (только гамбийской разновидности трипаносомоза);
  • обследование доноров и компонентов крови на наличие возбудителя.

Вакцины против трипаносомоза не существует, поскольку каждый конкретный возбудитель имеет на поверхности клеточной мембраны свои антигенные белки, меняющиеся в последующих поколениях.

Тропические болезни играют всё большую роль в жизни европейцев. Перед поездкой в экваториальные страны специалисты советуют посетить институт тропических болезней, чтобы сделать вакцинацию или получить рекомендации по использованию препаратов. Лечение экзотических болезней, в особенности их последствий, обойдётся в несколько раз дороже разумных профилактических мер.

Источник: http://lechenie-simptomy.ru/sonnaya-bolezn-simptomyi

Новые разработки

Поскольку применяемая медикаментозная терапия не имеет достаточной доказательной базы, до сих пор проводятся клинические исследования Бензнидазола. Медики пытаются найти закономерности между применением препарата определенными группами пациентов и степенью выраженности у них клинической картины и осложнений. Параллельно с этим проводятся исследования по созданию вакцины на основе выделенного ДНК паразита. Пока эти попытки не увенчались успехом, и медики не спешат делать прогнозы касательно того, когда будет найдена вакцина или эффективный этиологический препарат.

Источник: http://parazitinfo.com/diseases/chagas

Описание трипаносомы

Сонную болезнь вызывают простейшие трипаносомы, которых переносят мухи цеце. Что интересно, это насекомое обитает к югу от Сахары, но здесь далеко не во всех районах регистрируются случаи заражения. С чем это связано до сих пор не понятно. Чаще всего страдают от укусов жители прибрежных районов, занимающиеся рыбной ловлей, а также селяне, разводящие скот.

Возбудитель сонной болезни – одноклеточный паразит, относящийся к протистам. Попадая в организм человека (переносчик – некоторые разновидности мухи цеце), он вызывает тяжёлые поражения органов и систем. Тело взрослой особи напоминает веретено длиной от 12 до 70 мкм. Возбудитель африканской сонной болезни – трипаносома – состоит из одной клетки-митохондрии, которая:

  • наполнена внутри цитоплазмой;
  • содержит 1 ядро;
  • имеет кинетопласт, содержащий ДНК; кинетосому, от которой начинается жгутик, именуемый учёными флагеллоподием; ундулирующую мембрану, позволяющую трипаносоме изгибаться во время перемещения;
  • покрыта прочной оболочкой из гликопротеина.

Трипаносома может существовать в нескольких формах:

  1. Амастиготная. Бывает со жгутиком и без него. Внешний вид микроорганизма круглый либо овальный. Чаще встречается без жгутика.
  2. Промастиготная. В этой форме трипаносома продолговатая с коротким жгутиком. Кинетопласт и кинетосома располагаются в передней части тела.
  3. Эпимастиготная. Кинетопласт и кинетосома смещаются кпереди, занимая место перед ядром, жгутик длинный, ундулирующая мембрана короче, чем у промастиготной формы трипаносомы.
  4. Трипомастиготная. Кинетопласт и кинетосома смещаются в конец тела, ундулирующая мембрана расширяется и удлиняется.
  5. Метацикличная (инвазивная) трипомастигота. Отличается отсутствием жгутика.

В кишечнике мух цеце обнаруживаются эпимастиготные формы микроорганизма, а у человека и других млекопитающих трипомастиготные и амастиготные.

Интересный факт

Несмотря на то, что трипаносома состоит всего из одной клетки, она может эффективно защищаться от иммунной системы человека. Происходит это следующим образом:

  1. Трипаносома проникает в тело жертвы.
  2. Иммунная система обнаруживает враждебных микроорганизмов. Часть из них гибнет под воздействием антител, у выживших запускается ген, который меняет гликопротеиновую мембрану – перекодирует пептидные связи аминокислот.
  3. Иммунная система после таких изменений не видит микроорганизмы, которые заменили свою оболочку. Ей нужно время, чтобы заново их распознать и обезвредить.
  4. Трипаносомы получают возможность бесконтрольно размножаться.

Попавший в организм основного хозяина штамм микроорганизмов после мутации даёт сотни новых вариаций, с которыми иммунная система человека не в состоянии быстро справиться. Поэтому африканский трипаносомоз признан тяжелейшей болезнью. Для его диагностики и лечения требуются высококвалифицированные специалисты.

Жизненный цикл

Трипаносома – облигатный анаэробный паразит. Это означает, что вне организма мухи или млекопитающего он существовать не может, кислород ему не требуется. Жизненный цикл трипаносомы состоит из двух этапов:

  1. Переносчик трипаносом, муха цеце, кусает заражённое животное или человека. В её пищеварительную систему (верхний отдел кишечника) попадают микроорганизмы, начинают размножаться, а затем переходят в форму эпимастиготы. Из верхних отделов кишечника трипаносома уходит в слюнные железы мухи, где продолжает делиться. На это уходит 3 недели. В течение этого времени эпимастигота развивается в инвазивную форму – трипомастиготу (без жгутиков), после чего проникает в хоботок мухи.
  2. Переносчик трипаносомоза, муха цеце, кусает здорового человека или животное. Зрелые трипаносомы, которые являются основным возбудителем африканской сонной болезни, попадают в эпителий и 10 дней в нём находятся, затем начинают перебираться в лимфатическую систему, а потом в кровь. Здесь они прилепляются к красным и белым кровяным тельцам (эритроцитам и лейкоцитам). Куда попадёт паразит с током крови неизвестно. Важно, что пока он двигается вместе с кровотоком, размножения нет. В конце концов, трипаносома оседает в спинномозговой жидкости, головном мозге, лимфе, крови и начинает их отравлять и разрушать – развивается африканский трипаносомоз. Размножается паразит путём простого деления.

У трипаносомы нет даже намёка на органы пищеварения, отсутствует ротовое отверстие. Это связано с тем, что паразит впитывает гликопротеины и углеводы плазмы всей поверхностью клетки.

Пути заражения

Кроме укусов мухи цеце (переносчик заболевания), трипаносомоз или сонная болезнь может передаваться человеку от заражённых животных. Они являются резервуарными хозяевами паразитического микроорганизма.

Среди других путей заражения:

  • Плацентарный во время беременности. Трипаносомы могут проходить через плаценту и заражать плод.
  • Через других кровососущих насекомых. Процент таких заражений точно не оценивался.
  • Половой. Такие случаи единичны, однако зарегистрированы.
  • Непреднамеренное инфицирование заражённой иглой.

Африканская сонная болезнь распространена в странах Африки, при этом Trypanosoma brucei gambiense выявляется преимущественно в центре и на западе континента, а Trypanosoma brucei rhodesiense на востоке и юге.

Лечение

Этиологическое лечение болезни Шагаса проводится с помощью Нифуртимокса и Бензнидазола. Клинические испытания этих препаратов показали, что они довольно эффективны на ранней стадии заболевания, а также тормозят патологические изменения внутренних органов в хронической фазе. Тем не менее, достоверных доказательств того, что они полностью убивают паразитов в клетках, нет. К тому же, имеется большой список противопоказаний и побочных эффектов.

Обязательно проводится симптоматическая терапия, облегчающая состояние пациента и предотвращающая развитие осложнений. Некоторым пациентам с развитием кардиомиопатии необходима пересадка сердца, но в условиях российской медицины такую операцию нельзя назвать широкодоступной. Поэтому при развитии сердечных, желудочных и нервных осложнений прогноз для большинства пациентов неблагоприятный.

Удивительной особенностью трипаносом является их способность угнетать действие иммунной системы, что в разы снижает эффективность консервативной терапии.

Места и процесс заражения

Обычно заражение гамбийской трипаносомой происходит путем укуса мухой цеце преимущественно в местах, расположенных в близости от водоемов. Поражение возбудителем сонной болезни восточноафриканского типа часто наблюдается среди вырубленных лесов и саванн.

Гамбийская трипаносома в основном поражает человека, тогда как родезийский паразит одинаково инфицирует как животных, так и людей. Считается, что болезнь редко передается от одного человека к другому, однако заболевший все же представляет опасность.

Попадая в организм мухи цеце, трипаносомы размножаются в ее слюнных железах. После укуса на коже появляется маленький шрам: так паразит попадает в кожу, а далее в течение 2 недель недуг распространяется в кровеносную систему человека.

Морфология паразитов

Возбудители болезни африканский трипаносомоз – одноклеточные организмы, которые имеют вытянутое тельце с поверхностной мембраной и закрепленным на ней жгутиком. В связи с тем, что данный паразит не может существовать без хозяина во внешней среде, он поселяется в организме человека или животного.

Жизненный цикл трипаносомы сложный, и когда микроорганизм находит постоянного хозяина, то лишается характерного жгута на тельце, если же паразит обитает в организме переносчика, жгутик присутствует.

Заражение паразитом

Сонная болезнь, или трипаносомоз, может протекать в двух видах. Все зависит от того, какой возбудитель укусил человека: Trypanosoma brucei rhodesiense или же Trypanosoma brucei gambiense. Две эти формы обладают схожим течением болезни, однако разным распространением. Статистика показывает, что второй паразит, который вызывает трипаносому гамбийского типа, встречается в 98% случаев.

Причиной возникновения сонной болезни является укус насекомого, который переносит эту инфекцию. Трипаносома – это одноклеточный микроорганизм, тело которого имеет вытянутую форму. При передвижении микроорганизм сгибается, все движения происходят при помощи специального жгутика.

Терапия трипаносомоза

Чтобы остановить развитие болезни, а также снизить риск возникновения каких-либо осложнений, необходимо незамедлительно начинать терапию данного заболевания. Только в таком случае вас удастся минимизировать необходимость в сложных медицинских процедурах.

Если вы стали ощущать длительное беспричинное недомогание, постарайтесь сразу же обратиться к врачу за подробной диагностикой. Это поможет не только повысить вероятность положительного исхода терапии, но и снизит риск последующего заражения здоровых людей.

Из-за малой развитости стран Африканского континента трипаносома начинает стремительно распространяться среди здорового населения. Именно это и приводит к высокому проценту летального исхода, а также большой распространенности заболевания.

Лечение трипаносомы будет эффективным лишь в том случае, если вам назначат подходящие лекарственные препараты. Они должны преодолевать гематоэнцефалический барьер, чтобы оказывать подавляющее влияние на паразитов.

Учитывайте, что назначать такие лекарства могут только врачи – они крайне токсичны, назначить необходимую дозу достаточно сложно. Всемирная Организация Здравоохранения представила определенный список препаратов, которые способны вылечить сонную болезнь. К ним относятся:

  • Пентамидин – применяют для лечения первой стадии трипаносомы. Пациентами он переносится хорошо, однако вызывает побочные эффекты.
  • Сурамин – также применяется для терапии первой стадии инфекции, может вызвать отклонения в работе мочевого пузыря или же аллергические реакции.
  • Меларсопрол – предназначен для лечения двух форм сонной болезни, однако может спровоцировать реактивную энцефалопатию, которая в 10% случаев приводит к летальному исходу.
  • Эфлорнитин – наиболее современный препарат, который обладает меньшим токсическим воздействием. Он также принимается только под контролем врача.

Наибольшую эффективность показывает комбинированный подход, когда одновременно применяются Нифуртимокс и Эфлорнитин. Подобная практика была введена в 2009 году. Лекарства при правильном применении абсолютно безопасны, они рекомендованы ВОЗ.

Также эта организация занимается бесплатным распространением препаратов на территории эндемичных районов. Это позволяет остановить смертность и снизить скорость распространения инфекции.

Методы исследования

• Выделение возбудителя. Материалы для исследования: СМЖ, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и СМЖ. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах
• При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/и). На 2-3 сут в крови обнаруживают возбудителя
• Серологические исследования выявляют AT класса IgM в диагностических титрах у всех больных
• При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.

Лечение:

• Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза
• Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям после пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе
• Меларсоп-рол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед после первого, третий — не позднее, чем через 3 нед после второго (для детей начальная доза — 0,36 мг/сут с постепенным повышением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1-5 сут, курс лечения -9ТРИПАНОСОМОЗ10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме с поражением ЦНС
• Пентамидин
• Пентадион.

Течение и прогноз

Течение обычно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с последующим поражением ЦНС. Профилактика
• Профилактика африканского трипаносомоза
• В эндемичных районах рекомендуют носить одежду, закрывающую руки и ноги
• Пентамидин 4 мг/кг в/и обеспечивает защиту от гамбийского трипаносомоза (может маскировать заражение и приводить к почечной недостаточности)
• Профилактика болезни Чагаса
• Избегать посещения ветхих домов и надворных построек
• Использование защитных сеток и инсектицидов
• Опрыскивание 5% р-ром у-бензолгексахлорида.

Синонимы

• Трипаносомиаз
• Сонная болезнь
• Хроническая сонная болезнь

• В56 Африканский трипаносомоз
• В56.0 Гамбийский трипаносомоз
• В56.1 Родезийский трипаносомоз
• В57 Болезнь Шагаса

Источник: http://diseases.academic.ru/1091/%D0%A2%D0%A0%D0%98%D0%9F%D0%90%D0%9D%D0%9E%D0%A1%D0%9E%D0%9C%D0%9E%D0%97

Способы заражения

Существует несколько способов передачи возбудителя сонной болезни человеку:

  • укус мухи цеце (реже триамтомового клопа или мухи-жигалки) — в 80% случаев;
  • во время переливания крови от заболевшего человека;
  • внутриутробное инфицирование плода от заболевшей матери.

Наиболее часто мухи могут укусить человека около водоемов, или на берегу реки (западноафриканский вид), или в местах вырубки тропических лесов (восточноафриканский). По карте заболеваемости, где указана частота случаев в различных странах африканского континента, хорошо видно, в каких именно регионах существует наибольшая вероятность заражения африканским трипаносомозом.

На территории России и стран СНГ инфицирование сонной болезнью невозможно, однако есть случаи заражения туристов, которые путешествуют по странам Африки.

Жизненный цикл трипаносомы

При активной деятельности паразита происходит впитывание питательных веществ из клеток организма хозяина и выбрасывание в него токсических отходов.

Жизненный цикл трипаносомы состоит из 2-х основных стадий: инфекционной и диагностической. Началом его считается попадание паразита в организм насекомого-переносчика.

На 1-й стадии в организм мухи трипаносома проникает после укуса ею больного животного, затем она размножается бинарным делением. Через некоторое время трипомастиготы из средней кишки проходят в слюнные железы, где происходит процесс превращения в эпимастиготы. Кровососущие мухи имеют специальный хитинизированный хоботок, который легко прокалывает кожу не только человека, но и слона или буйвола.

Процесс развития паразита в теле насекомого продолжается 15-35 дней и зависит от температуры окружающей среды. Зараженная трипаносомами муха способна передавать их всю жизнь.

После проникновения возбудителя в организм человека начинается 2-я стадия, диагностическая, которая может быть уже диагностирована специалистами.

Возбудитель и способы заражения

Трипаносома (Trypanosoma cruzi) — это жгутиконосец длиной 15–20 мкм, который переносится клопами и животными. Он абсолютно бесцветный, имеет удлиненное тельце и жгутик, позволяющий ему передвигаться. Некоторые виды этого микроорганизма вызывают другие заболевания, в частности, муха цеце вызывает африканский трипаносомоз, или сонную болезнь. Она имеет некоторые схожие черты с болезнью Шагаса, но требует применения других терапевтических средств.

Жизненный цикл возбудителя очень сложный и включает такие этапы:

Этап Характеристики
Трипаносома попадает в организм носителя, проникает в его клетки и тканевые структуры, после чего превращается в амастиготу.
Амастигота
  • имеет круглую либо овальную форму без жгутика;
  • размножается, образуя промастиготу.
Промастигота
  • имеет передний жгутик и длину 2 мкм;
  • претерпевает метаморфоз, превращаясь в S-трипомастиготу.
S-трипомастигота имеет задний жгутик и ундулирующую мембрану, которая позволяет возбудителю передвигаться и распространяться по кровотоку.

Трипаносомы быстро распространяются в крови носителя и хорошо размножаются в желудках клопов.

Человек может заразиться инфекцией несколькими способами:

  • при укусе «поцелуйного» клопа;
  • при контакте с фекалиями животных–носителей;
  • при потреблении необработанной должным образом пищи (фекалии клопов могут находиться в продуктах питания);
  • при трансплантации органов и переливании крови;
  • вертикальным путем — при родоразрешении от матери ребенку;
  • внутриутробная передача наблюдается в 1–5% случаев; ее результатом может стать мертворождение или развитие хронической формы болезни у новорожденного.

Заражения через укусы клопов наблюдаются чаще всего. Инфицированию особенно подвержены жители сельской местности, где располагаются ветхие и глинобитные постройки — излюбленные места обитания этих насекомых. Обычно происходят единичные заражения, но при массовых атаках насекомых наблюдаются и эпидемические вспышки болезни Шагаса. Клопов–переносчиков назвали «поцелуйными», поскольку они предпочитают кусать человека в местах, где эпидермис переходит в слизистые оболочки — это губы и глазные щели.

Сами клопы заражаются трипаносомой, укусив инфицированного носителя — человека или животное. Они становятся инвазивными через 1–2 недели после этого и остаются таковыми до конца своей жизни.

Естественная восприимчивость человека к данной инфекции очень высокая. Хотя основным патогенетическим следствием являются токсико-аллергические реакции, поражение может быть как локализованным, так и системным. Чаще всего наблюдаются такие дегенеративные изменения:

Орган Изменения
пищеварительный тракт
  • патологическое расширение просвета;
  • ахалазия кардии;
  • риск развития плоскоклеточного рака пищевода повышается на 33%;
миокард некробиотические воспалительно-дистрофические изменения;
скелетные мышцы
головной мозг обнаруживаются кровоизлияния при аутопсии;
спинной мозг
печень жировая инфильтрация гепатоцитов;
надпочечники выраженные воспалительные процессы.

Клиническая картина сонной болезни

Период с момента проникновения агента в организм и до появления первых симптомов при гамбийском трипаносомозе составляет 2–3, при родезийском 1–2 недели.

Латентная фаза

В латентной фазе весь возбудитель сосредоточен в месте внедрения, из-за массивного воспалительного процесса, многочисленной миграции клеток неспецифического иммунитета образуется плотное образование — трипаносомный шанкр.

Гемолимфатическая фаза

Далее наступает гемолимфатическая фаза, характеризующаяся множественными приступами лихорадки, высыпаниями на коже по типу кольцевого покраснения, увеличением регионарных и периферических лимфатических узлов. Постепенно развиваются симптомы действия возбудителя на центральную нервную систему: головная боль, бессонница, парестезии.

При развитии заболевания происходит увеличение лимфатических узлов

Менингоэцефалитическая стадия

Последним из защитных барьеров на пути возбудителя оказывается гематоэнцефалический барьер. Клетки головного мозга высоко организованы и отделены от кровеносной сети мощным заслоном из клеток, через которые и получает питание. Прорвав этот рубеж, возбудитель вызывает последнюю стадию развития заболевания, собственно «сонную болезнь». Она характеризуется многоликими неврологическими проявлениями:

  • выраженная сонливость днём и беспокойство ночью;
  • апатия и заторможенность;
  • судороги и параличи конечностей;
  • изменение походки;
  • маскообразное лицо;
  • слюнотечение;
  • постоянная головная боль;
  • безразличие к происходящему вокруг;
  • фатальная потеря веса (кахексия), являющейся непосредственной причиной смерти при данной инфекции.

Гамбийский вариант клинического течения трипаносомоза относительно доброкачественен, протекает длительно, пациенты долгое время сохраняют трудоспособность. Родезийский вариант развивается быстрее, утрата трудоспособности происходит сразу, менее чем через год без лечения наступает летальный исход.

Причины появления болезни

Как уже было сказано, возбудителем сонной болезни является трипаносома, которая, в свою очередь, может быть трех видов:

  • гамбийская трипаносома;
  • родезийская трипаносома;
  • Trypanosoma brucei.

Первый вариант возбудителей инфекции вызывает заболевание западноафриканской сонной болезни у людей. Родезийская трипаносома является возбудителем восточноафриканской сонной болезни. Третий возбудитель поражает диких и домашних животных.

Статистика утверждает, что на сегодня данной болезнью инфицированы около 70 тысяч людей в странах Африки, находящихся на юге от пустыни Сахара. Наиболее крупные вспышки эпидемии были зафиксированы в начале и середине XX века.

Клиническая картина

При рассмотрении клинического значения отдельных групп микроорганизмов будет использована их наиболее распространенная фенотипическая классификация. Будут рассматриваться лишь наиболее значимые роды и виды микроорганизмов. Необходимо подчеркнуть, что оценка клинической значимости выделенных микроорг.

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны.

До внедрения антибиотиков большинству больных с острыми воспалительными процессами в забрюшинной клетчаточном пространстве проводили оперативное лечение. Рано начатая общая антибиотикотерапия существенно изменила течение воспалительных процессов в забрюшинной клетчатке. Возможны обратное развитие пр.

Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь немногим более 10 лет используется в медицинской науке и практике для обозначения общих изменений в организме, возникающих под влиянием различных повреждающих факторов.

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высокока.

Мастит, грудница (mastitis) — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы; изолированное воспаление молочных ходов — галактофорит (galactoforitis); воспаление желез околососочковой зоны — ареолит (areolitis). Мастит следует отличать от других воспалительных .

Деструктивный панкреатит — ограниченный или распространенный некроз поджелудочной железы, при котором в процесс часто вовлекается парапанкреатическая, паракольная, паранефральная клетчатка. Геморрагическая имбибиция, некроз клетчатки и тканей железы различны по распространенности и в начальном перио.

Источник: http://medbe.ru/materials/infektsionnye-zabolevaniya/amerikanskiy-tripanosomoz-bolezn-shagasa/

Решение проблем заболеваемости со стороны государства

В странах Африки, особенно в проблемных регионах, где существует высокая вероятность заражения сонной болезнью, проводятся меры по уничтожению опасных насекомых (мух цеце). Также регулярно осуществляется скрининговая диагностика среди местного населения с целью максимально раннего выявления заболевших людей и их своевременного лечения.

Источник: http://www.syl.ru/article/350815/perenoschik-i-vozbuditel-sonnoy-bolezni-jiznennyiy-tsikl-tripanosomyi-afrikanskiy-tripanosomoz

Причины американского трипаносомоза

Трипаносомоз — заболевание, вызываемое трипаносомами, простейшими микроорганизмами, которых можно рассмотреть исключительно через микроскоп.

Выделяют две разновидности трипаносомоза: африканский и американский.

Альтернативное название американского трипаносомоза — болезнь Шагаса (Чагаса). Переносчиком заболевания считается триатомовый клоп. Ареал распространения болезни —Боливия, Чили, Аргентина.

Африканский трипаносомоз также называют сонной болезнью. Ее разносчик — муха цеце. Ареал распространения болезни: Габон, Камерун, Эфиопия, Замбия. Сонную болезнь, в свою очередь, также разделяют на две разновидности: гамбийская распространена в западной части Африки, а родезийская — в Восточной части континента.

Лечение трипаносомоза

После того как поставлен диагноз африканской трипаносомы путем лабораторных исследований, врач назначает лечение. Специальная терапия эффективна только в начальный острый период болезни, т. к. в дальнейшем негативные явления, выражающиеся в церебральных последствиях, уже становятся необратимыми, и современная медицина на стадии поражения ЦНС практически остается бессильной.

Лечение сонной болезни проводится лекарственными препаратами:

  • «Сурамин» — назначается на гемолимфатической стадии при гамбийской форме заболевания.
  • Соединения пентамидина и мышьяка — используются при лечении гамбийской формы.
  • «Меларсопрол» — назначает врач при менингоэнцефалитической стадии болезни, имеет высокую эффективность для обеих форм заболевания.
  • «Эфлорнитин» — для лечения пациентов на 2-й стадии гамбийской формы.
  • «Нифуртимокс» — применяется комплексно с «Эфлорнитином», чтобы снизить дозировку и длительность лечения, уменьшая таким образом побочные реакции организма пациента.

Все эти лекарства имеют высокую токсичность и часто вызывают отрицательные побочные действия на организм пациента. Конкретная терапия зависит от стадии болезни, поражения ЦНС и головного мозга. Длительное применение одного препарата не дает положительного результата, т. к. трипаносомы быстро к нему приспосабливаются и начинают вырабатывать антигены.

Строение паразита

Возбудитель сонной болезни Tripanosoma brucei относится к одноклеточным микроорганизмам, по внешнему виду она похожа на веретено размером 12-70 мкм.

Строение трипаносомы следующее: она имеет тело удлиненной формы и представляет собой 1 клетку-митохондрию, внутри оболочки из гликопротеина находятся цитоплазма и ядро. ДНК ее размещено в дисковидном органоиде — кинетопласте, из меньшего тельца-кинетосомы внутри клетки тянется жгутик, который расположен вдоль тела. Он может немного приподнимать пластинную перепонку (ундулирующую мембрану), которая извивается и таким образом происходит движение паразита.

Строение трипаносомы находится в зависимости от ее цикла развития:

  • в инвазионной стадии трипомастигота живет в организме своего хозяина, имеет удлиненное тело, подвижную ундулирующую мембрану и большой жгутик;
  • при нахождении в переносчике у эпимастиготы недоразвитая мембрана и короткий жгутик;
  • находясь в организме основного хозяина, амастигота является внутриклеточным микроорганизмом-паразитом, она не может двигаться, т. к. у нее отсутствуют мембрана и жгутик, однако может преобразовываться в трипомастиготу.

Диагностика

Существует несколько исследований, позволяющих установить наличие заболевания:

  • исследование крови на наличие антител — неэффективно во время инкубационного периода паразита;
  • микроскопическое рассмотрение капли крови — неэффективно в хронической фазе инфекции;
  • ксенодиагностика — при данном методе человека кусает здоровый клоп, а через 2 недели медики исследуют кал насекомого на наличие паразитов.

Таким образом, самым достоверным является исследование серологических маркеров (иммуноферментный анализ), когда иммунная система начинает вырабатывать антитела. Ксенодиагностика применяется реже, поскольку она также требует времени. Начиная с 2007 года метод ИФА стал использоваться для проверки донорской крови на наличие трипаносом. Другие исследования, такие как тест на гемагглютинацию, иммунофлюоресцентный анализ или исследование радиоиммунных осадков Шагаса (RIPA), применяются скорее в научных целях, нежели терапевтических.

Главный недостаток серологических анализов заключается в сложности определения, к какому именно виду трипаносом в организме человека выработались антитела. Ведь в эндемичных регионах многие люди являются носителями совершенно безопасного вида паразита, который не вызывает дистрофических изменений внутренних органов. Кроме того, необходимо дифференцировать американский трипаносомоз от африканского (сонная болезнь). Последний проявляется в основном шанкрами, судорогами и бессонницей.

Географическое распространение трипаносомоза

Данная болезнь гамбийского типа регистрируется на африканском континенте в странах западной части, родезийский трипаносомоз – в странах восточной части Африки. Наиболее частые вспышки эпидемии наблюдаются в Нигерии и Танзании; в странах Судан и Южная Родезия болезнь практически отсутствует даже при обитании мухи цеце.

Патология широко распространена среди населения сельского типа – простых рабочих, рыбаков, охотников, лесорубов. Особенно велик риск заражения от переносчика в период засушливости.

По статистике, чаще всего заболеванию подвержены мужчины, нежели женщины – это связано с профессиональной деятельностью и постоянной потребностью пребывания в очагах заражения.

Среди животных паразиты, принесенные туда инфицированной мухой, могут обитать в организме крупного рогатого скота, антилоп. Кроме того, зараженное насекомое может сразу же после инфицирования перенести паразита в организм человека, не дав трипаносоме развиться в своем теле.

Тропические болезни: африканский и американский трипаносомоз

Тропические болезни не входят в число тех патологий, с которыми мы, европейцы, сталкиваемся каждый день. Однако всё большую популярность набирает отдых в жарких странах, заграничные командировки в Африку и Америку, романтические путешествия к тёплому морю, сафари на просторах саванны. Поэтому европейцам следует помнить о трипаносомозе и знать меры профилактики, которые помогут защитить от сонной болезни.

Симптомы сонной болезни

Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул. Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец. Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп.

Дальнейшее развитие сонной болезни связано с выходом паразитов в кровь, что сопровождается возникновением лихорадки неправильного типа. Лихорадочные периоды с температурными пиками до 38,5-40°С чередуются с апирексическими периодами. Характерным признаком сонной болезни служит увеличение регионарных лимфоузлов, особенно заднешейных (симптом Уинтерботтома), которые становятся плотными и могут достигать размеров голубиного яйца. Течение гемолимфатической стадии сонной болезни характеризуется нарастающей слабостью и апатией, тахикардией, артралгиями, потерей массы тела, увеличением печени и селезенки. У 30% пациентов появляются уртикарные высыпания на коже, развивается отек век. Возможно поражение органа зрения в виде кератита, иридоциклита, кровоизлияния в радужку, помутнения или рубцевания роговицы.

Длительность гемолимфатической стадии сонной болезни может составлять несколько месяцев или лет, после чего заболевание переходит в позднюю (менингоэнцефалитическую, или терминальную) стадию. В этот период на первый план в клиническом течении выходят симптомы менингоэнцефалита и лептоменингита, обусловленные проникновением трипаносомы через гематоэнцефалический барьер и поражением головного мозга. Наиболее типичным проявлением африканского трипаносомоза служит нарастающая дневная сонливость, приводящая к тому, что пациент может уснуть, например, во время еды.

Прогрессирование сонной болезни сопровождается развитием атаксической походки, невнятной речи (дизартрии), саливации, тремора языка и конечностей. Больной становится безразличен к происходящему, заторможен, жалуется на головную боль. Отмечается нарушение психического статуса в виде депрессивных или маниакальных состояний. В позднем периоде сонной болезни присоединяются судороги, параличи, эпилептический статус, развивается кома.

Родезийская форма сонной болезни имеет более тяжелое и скоротечное развитие. Лихорадка и интоксикация выражены сильнее, быстрее наступает истощение, часто возникает поражение сердца (аритмия, миокардит). Гибель больного может наступить уже в течение первого года заболевания еще до перехода трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию. Причиной смерти больных чаще всего служат интеркуррентные инфекции: малярия, дизентерия, пневмония и др.

Диагностика болезни

При подозрении на наличие у пациента африканского трипаносомоза необходимо срочно обращаться к врачу. Прежде всего, специалист делает опрос о возможности пребывания человека или его родственников в районах африканского континента за последние месяцы, затем проводит общий осмотр состояния пациента и направляет на анализы.

Лабораторная диагностика для определения трипаносомы африканской включает:

  • анализы крови и лимфы;
  • пункцию спинномозговой жидкости для анализа (присутствие паразита в этом анализе является сигналом к тому, что пройден гематоэнцефалитический барьер);
  • внешний осмотр места укуса, берется для исследований содержимое шанкра.

Прогноз течения болезни:

  • благоприятный, если лечение начато до поражения нервной системы;
  • при проявлении симптомов поражения ЦНС положение более тяжелое, и прогноз зависит от состояния организма больного;
  • отсутствие лечения — коматозное состояние и 100%-й летальный исход.

Возбудитель трипаносомоза

Возбудителем данного ряда заболеваний, включающего в себя как минимум три разновидности, является микроорганизм (простейшее), относящийся к типу Sarcomastigofora роду Trypanosoma. У человека вызывают патологию три его вида: Trypanоsoma brucei подвидов gambiense, rhodesiense, Trypanоsoma cruzi.

Трипаносомы — это одноклеточные организмы, паразитирующие на разных хозяевах и вызывающие ряд заболеваний у животных и людей

Трипаносомы — простейшие микроорганизмы, различимые только под микроскопом, и в своём строении имеют всего одну клетку, в которой сконцентрированы все необходимые приспособления для жизни, а именно процессов питания, дыхания, размножения, передвижения. При большом увеличении можно рассмотреть вытянутую форму трипаносомы, её орган передвижения — жгутик, а также ядро в центре, несущее генетическую информацию — ДНК.

T. brucei gambiense является возбудителем африканского трипаносомоза гамбийской разновидности, T. brucei rhodesiense — трипаносомоза родезийский разновидности. Обе также известны в литературе под названием «сонная болезнь». Гамбийский трипаносомоз распространён на западе Африки, в бассейне реки Конго (Камерун, Габон, Ангола). Родезийская разновидность встречается на востоке континента (Замбия, Танзания, Эфиопия). Оба возбудителя были открыты и исследованы в начале XIX века.

T. cruzi является возбудителем американского трипаносомоза, известного в литературе как болезнь Шагаса (или Чагаса). Ареал распространения инфекции — почти весь американский континент: Аргентина, Боливия, Парагвай, Чили, Мексика.

Профилактика болезни

При посещении африканского континента, чтобы не заболеть сонной болезнью, необходимо исключить контакты с вероятным носителем — мухой цеце и другими насекомыми в районах, где существует опасность заражения.

Меры предосторожности и профилактика сонной болезни:

  • надевать только светлую одежду с длинными рукавами либо специальную защиту от москитов;
  • применять репелленты, отпугивающие насекомых;
  • для профилактики заражения каждому туристу перед поездкой следует делать специальную прививку, которая действует в течение 4 месяцев.

Симптоматика заболевания

После укуса зараженного насекомого на теле человека появляется болезненный узелок – шанкр, чем-то напоминающий обычный фурункул. Такое образование часто обнаруживают в области головы или конечностях. По истечении двух недель данный узелок заживает и оставляет после себя небольшой рубец.

С появлением шанкра на теле можно заметить розовые или фиолетовые пятна, локализирующиеся на ногах, руках или туловище. Пятна имеют размер до 7 см в диаметре и сопровождаются отеками стоп, лица и кистей рук.

При последующем развитии заболевания сонный трипаносомоз характеризуется повышенной температурой в виде лихорадки. Могут увеличиваться лимфоузлы, расположенные на задней части шеи. Кроме того, болезнь сопровождается такими симптомами:

  • тахикардия;
  • отеки век;
  • постепенно нарастающая слабость;
  • апатия;
  • увеличение печени и селезенки;
  • потеря массы тела;
  • высыпания на коже;
  • поражения органов зрения;
  • кровоизлияния в радужку глаза.

Симптомы являются опасными для жизни, поэтому тянуть с посещением доктора не следует.

После завершения гемолимфатической стадии, которая может длиться около года, при отсутствии должного лечения наступает поздняя стадия, когда трипаносома поражает головной мозг. Африканский трипаносомоз характеризуется таким ярким симптомом, как внезапная сонливость на протяжении дня.

Когда заболевание прогрессирует, может развиться нарушение координации движений, невнятная речь, дрожание языка и рук у пациента. Когда трипаносомоз достигает запущенной стадии, у больного развиваются постоянная депрессия, заторможенность, судороги, паралич и кома.

Следует отметить, что родезийская форма сонной болезни в Африке гораздо быстрее поражает человеческий организм и приводит к летальному исходу.

Паразиты человека

Сонная болезнь или африканский трипаносомоз – трансмиссивная паразитарная инвазия животных и человека, вызывается возбудителем Trypanosoma brucei gambiense. На него приходится более 98% случаев заражения. И только 2% вызываются Trypanosoma brucei rhodesiense. Разносчица сонной болезни – определённые разновидности мухи цеце (G. palpalis, G. Tachinoides и G. morsitans). Вызвать трипаносомоз, только американскую его разновидность, могут и другие виды паразита (Trypanosoma cruzi). В этом случае заболевание называется болезнь Шагаса, распространяется другими переносчиками и локализуется на южно-американском континенте.

Особенности течения и симптомы болезни Шагаса

Инкубационный период, стадии развития инфекционного процесса болезни Шагаса аналогичны гамбийской разновидности.

Основным отличием является поражение миокарда и проводящей системы сердца. В основе лежит специфический миокардит — воспаление сердечной мышцы.

  • боли в области сердца;
  • сердцебиение;
  • головокружение;
  • обмороки — следствие тяжёлого нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность — логический финал и механизм летального исхода.

Нервная форма болезни Шагаса отличается от таковой африканского трипаносомоза тем, что поражаются не центральные структуры управления двигательной и мыслительной функцией организма, а составляющие вегетативной нервной системы, ответственной за слаженную работу внутренних органов без участия сознания. В пищеварительном тракте из-за отсутствия необходимой иннервации гладкомышечной составляющей стенки кишечной трубки происходит неконтролируемое её расслабление, вследствие чего желудок, тонкий и толстый кишечник увеличиваются до огромных размеров.

Причины сонной болезни

Известны два морфологически идентичных вида возбудителя сонной болезни человека: Trypanosoma brucei gambiense, вызывающий гамбийскую форму и Trypanosoma brucei rhodesiense, вызывающий родезийскую форму африканского трипаносомоза. Паразиты имеют продолговато-веретенообразную, плоскую форму, длину 12-35 мкм и ширину 1,5-3,5 мкм. Оба вида трипаносом передаются через слюну во время укуса мухи цеце (Glossina palpalis), которая служит переносчиком заболевания и после заражения способна передавать трипаносомы в течение всей жизни. Для заражения человека сонной болезнью достаточно одного укуса инвазированной мухи, которая выделяет со слюной около 400 тыс. паразитов, в то время как минимальная инвазирующая доза составляет 300-400 трипаносом.

При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.

После укуса инфицированной мухи в месте входных ворот развивается местно-воспалительная реакция в виде болезненного зудящего шанкра и регионарный лимфаденит. Через 1-3 недели, после проникновения трипаносом в кровяную и лимфатическую систему развивается гемолимфатическая стадия сонной болезни. Поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия африканского трипаносомоза обусловлена проникновением паразита в ЦНС. В ответ на инвазию иммунная система реагирует выработкой специфических антител класса IgM, позволяющих некоторое время сдерживать паразитемию. Однако высокая антигенная изменчивость трипаносом нарушает формирование специфического иммунитета, обусловливая непрерывное прогрессирование и возвратно-рецидивирующий характер сонной болезни.

Симптомы и признаки заболевания

Симптомы сонной болезни и патологии Шагаса во многом схожи, хотя имеют некоторые различия.

В случае если переносчиком инфекции оказалась муха цеце, первые симптомы у человека могут проявиться спустя 2-3 недели при гамбийской форме, и 1-2 недели — при родезийской.

Выделяют следующие фазы развития африканского трипаносомоза:

  1. Латентная. Возбудители сосредоточены исключительно в месте внедрения. Именно в этот период у пациента отмечается появление так называемого трипаносомного шанкра — уплотненных образований в районе лимфатических узлов.
  2. Гемолимфатическая. Отличается приступами лихорадки, кожными высыпаниями, увеличением лимфоузлов. Трипаносомы действуют на нервную систему, в результате чего у человека отмечается бессонница и головная боль.
  3. Менингоэнцефалитическая. Заключительным препятствием на пути трипаносом становятся клетки головного мозга. Пробив и эту защиту, возбудитель провоцирует заключительный этап развития африканской сонной болезни.

Основные ее проявления на этой стадии таковы:

  • ярко выраженная сонливость днем и беспокойное поведение ночью;
  • заторможенность, апатия;
  • слюнотечение;
  • судороги конечностей, а также их паралич;
  • не проходящая головная боль;
  • изменение походки;
  • сильная потеря веса.

В особо запущенных стадиях болезнь оканчивается трагично.

К сведению. Гамбийский трипаносомоз считается относительно доброкачественным, поскольку протекает довольно длительный период. Пациенты долго могут не утрачивать работоспособности. Родезийская форма развивается гораздо быстрее, при этом трудоспособность покидает человека практически сразу. При отсутствии лечения в течение года летальный исход неизбежен.

Американский трипаносомоз по своему инкубационному периоду и форме протекания схож с гамбийским. Болезнь Шагаса отличается бессимптомным протеканием, иногда может не проявлять себя годами и даже десятилетиями. Нередко патология не сопровождается беспокоящими человека признаками, вплоть до резкого ощущения боли в одном из внутренних органов. К сожалению, на позднем этапе врачи могут лишь констатировать различные необратимые изменения в органах. При этом лишь 5-10% от общего числа заболевание развивается остро и сопровождается менингитом или тяжелой сердечной недостаточностью. В таких случаях пациент погибает в считанные дни.

На месте проникновения трипаносомы у больного может возникнуть уплотнение, сопровождаемое припухлостью или покраснениями.

К основным симптомам американского трипаносомоза относят:

  • болезненные ощущения в области сердца;
  • головокружение;
  • учащенное сердцебиение;
  • обмороки;
  • сердечную недостаточность.

К сведению. Попадая в пищеварительную систему, трипаносомы способны вызвать расслабление гладкомышечной мускулатуры кишечника. В результате тонкая и толстая кишка вместе с желудком могут увеличиться несколько раз.

Признаки и симптомы болезни

На стадии инкубационного периода не все пациенты догадываются о своем заболевании, однако при переходе к следующей стадии признаки уже более характерные и могут идентифицироваться врачами.

Симптомы сонной болезни проявляются на второй гемалимфатической стадии:

  • лихорадка, температура, слабость и озноб;
  • болезненные подкожные отеки, высыпания;
  • увеличение лимфоузлов, шейный лимфаденит.

Вторая стадия может продолжаться несколько месяцев, а затем при отсутствии лечения переходит в неврологическую.

Симптомы сонной болезни при поражении ЦНС (менингоэнцефалитическая стадия):

  • дневная сонливость, спутанность сознания;
  • головные и суставные боли, нарушения ночного сна;
  • тремор (дрожание) конечностей, языка, нетвердая походка;
  • заторможенность, изменение восприятия (нарушения слуха, вкуса и обоняния);
  • психические расстройства (апатия ко всему окружающему);
  • судороги и эпилептические припадки, коматозное состояние.

Если больной не обращался к специалистам и не прошел своевременное лечение, то существует большая вероятность смертельного исхода.

Симптомы заражения

Распознать первые признаки заражения трипаносомой можно уже через 5 дней после укуса насекомого. В пораженном месте появляется небольшая, но крайне болезненная припухлость. Именно в ней и происходит активное размножение и развитие паразита.

Когда их количество достигнет определенного значения, они начнут проникать во внутренние среды организма через лимфу и ткани. Сама припухлость воспаляется, перерастает в язву. Однако отмечены случаи, когда места укуса и вовсе заживали. Спустя 7-10 дней после заражения на теле человека появляются фиолетовые пятна.

Диагностировать ее на начальных стадиях достаточно тяжело, так как патология может быстро обостряться и снова затихать. Такие периоды вызывают серьезные истощение организма, упадок иммунных способностей. Дополнительно могут присоединиться другие инфекции, из-за которых человек может умереть еще до развития трипаносомоза.

Гамбийскую разновидность сонной болезни обычно диагностируют уже после появления признаков поражения нервной системы.

Учитывайте, что признаки трипаносомы будут нарастать постепенно, из-за чего человек не сразу решается обратиться к врачу. На начальных стадиях у него появляются признаки аллергической реакции, головная боль, дискомфорт в суставах. Со временем к этому присоединяется повышенная температура тела, которая может перетечь в состояние лихорадки.

На следующем этапе поражается нервная система. Распознать признаки такого отклонения можно по следующим проявлениям:

  • Нарушается осознание периода сна и бодрствования;
  • Нарушается координация движений;
  • Теряется вкус еды, отсутствие обоняния;
  • Потеря социальных навыков;
  • Избегание любого общения.

Именно из-за появляющихся симптомов трипаносомоз и называют сонной болезнью. Человек постоянно находится в сонном состоянии, он может легко проспать и 20 часов в день. Со временем появляется сильнейшая головная боль, избавиться от которой не помогают даже самые мощные лекарственные препараты.

Если же не приступить к лечению, риск летального исхода достигает 99%. На последних стадиях могут появляться припадки, паралич – тогда смерть неизбежна.

Виды трипаносом и формы заболевания

Африканский трипаносомоз — смертельно опасное заболевание, при котором поражается нервная система человека. Для ранних его стадий симптомы очень смазанные, поэтому часто пациенты не догадываются о том, что заражены. Болезнь характеризуется длительным циклом развития (недели, месяцы и даже годы), в течение которого инфицированный человек становится удобным резервуаром для жизни и размножения паразита.

Возбудителями африканского трипаносомоза являются 3 вида микроорганизмов:

  • Tripanosoma brucei brucei — заражает домашних и диких животных, случаи заболевания человека не зарегистрированы, но вероятны.
  • Tripanosoma brucei gambiense — возбудитель гамбийской, или западноафриканской, формы болезни у человека.
  • Tripanosoma brucei rhodesiense — вызывает у людей родезийский, или восточноафриканский, тип заболевания.

Два основных вида болезни (гамбийский и родезийский) отличаются между собой по региону распространения и клинической картине, причем первая форма составляет 98% случаев заражения сонной болезнью. Для нее характерно более длительное течение и постепенное ухудшение состояния пациента.

Родезийскую форму трипаносомоза отличает быстрое прогрессирование болезни и всех ее признаков, уже в течение первого года возможно появление симптомов поражения ЦНС.

Хроническая форма

Через 1–2 месяца острой фазы в организме человека повышается концентрация антител, на фоне чего его состояние улучшается. Паразиты оседают в клетках внутренних органов, вызывая в течение многих лет дегенеративные изменения. У 30% пациентов американский трипаносомоз приводит к полной недостаточности органа, в результате чего наступает летальный исход. Статистически хроническая форма болезни Шагаса вызывает такие последствия:

  • сердечная недостаточность — у 27% пациентов;
  • гипертрофия органов пищеварительного тракта — у 6%;
  • патология периферической нервной системы — у 3%.

Хотя общее протекание данной формы бессимптомное, периодически могут наблюдаться обострения. В зависимости от того, какой клинический синдром выходит на первый план, выделяют 4 типа хронической формы болезни Шагаса:

  1. псевдомикседематозный — наблюдается у детей младше 15 лет и характеризуется тяжелыми обострениями. Развивается сильная инфильтрация паразитов в подкожной клетчатке, что проявляется обезображиванием лица. Характерные кожные наросты позволяют безошибочно диагностировать болезнь;
  2. микседематозный — проявляется аналогично предыдущему типу, однако нарушения щитовидной железы выражены сильнее;
  3. сердечный — приводит к тахикардии, брадикардии, перикардиту и другим заболеваниям сердечной мышцы;
  4. нервный — нарушения нервной системы вызывают инфантилизм и задержку в развитии.

Симптомы дисфункции пищеварительного тракта проявляются практически у всех пациентов. Атония мускулатуры желудка и кишечника приводит к непроходимости, рвоте, отрыжке и болезненному глотанию, причем даже при употреблении жидкой пищи.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Ваш медицинский консультант